Mês: junho 2019

A melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina) é um hormônio produzido pela glândula pineal e por outros locais como a retina, os rins, o trato digestivo e os leucócitos.

Esse hormônio, dito hormônio do sono, tem papel crucial em várias funções metabólicas, além de ter potente ação antioxidante, anti-inflamatório, cronobiótica e reguladora hormonal. Nos últimos dez anos, a melatonina tem sido foco de inúmeros estudos que apontam seu papel regulador do sono e do nosso ritmo circadiano.

No caso da síndrome metabólica, por exemplo, já é sabido que é possível prevenir ou retardar o seu aparecimento através de mudanças no estilo de vida como o controle do peso corporal e da atividade física regular. No entanto ainda não se sabia como a melatonina juntamente com os exercícios físicos, poderia ajudar a melhorar essa síndrome e suas complicações.

Para elucidar essa questão Trionfante e col desenvolveram um estudo randomizado com 24 pacientes (12 homens e 12 mulheres ) submetidos e um protocolo de exercício aeróbico.  Eles demonstraram que a utilização de 6mg de melatonina antes de um treino aeróbico de 30min aumentou a utilização do carboidrato como substrato energético.

Sabendo que a síndrome metabólica tem como base um desarranjo no metabolismo de glicose/insulina talvez o uso de melatonina posso ter um papel benéfico quando associado ao exercício físico nos portadores dessa síndrome.

Converse com seu médico sobre os benefícios da melatonina e lembre-se, NUNCA utilize esse hormônio sem orientação.

Referência: P. TRIONFANTE, Cardyl; R. DAVIS, Greggory; M. FARNEY, Tyler; W. MISKOWIEC, Ryan; G. NELSON, Arnold. A Pre-Exercise Doseof Melatonin Can Alter Substrate Use DuringExercise. Int J Exerc Sci10(7):1029-1037,2017.

Almejar mais músculos há muito tempo deixou de ter um cunho estético e passou a ser sinal de saúde e longevidade. Entre suas numerosas funções, o músculo esquelético exerce um papel regulatório fundamental dos nossos níveis de insulina e glicemia.

O prejuízo da captação de glicose pelos nossos músculos constitui um fator de risco para o aparecimento da intolerância à glicose e do diabetes tipo 2. O exercício físico, seja de força ou endurance, pode ser utilizado tanto para prevenir, como para reverter e atenuar o risco de desenvolvimento dessas condições.

Desde as décadas passadas, o número de pessoas com obesidade ao redor do mundo aumentou drasticamente.

A obesidade abdominal, a famosa barriguinha, tem papel de destaque nesse surto epidêmico, e quando associada a outros distúrbios
metabólicos como a resistência à insulina, a dislipidemia e a hipertensão, que, juntas, formam a Síndrome Metabólica (MetS). A MetS é a principal
causadora das doenças cardiovasculares (CVD), que são a principal causa de mortes no mundo segundo a OMS (2012).

E onde o cortisol entra nisso tudo?

As atuais evidências apontam que o cortisol, um glicocorticoide produzido pelas glândulas adrenais, pode ser um dos principais
elementos dessa epidemia. Em condições patológicas, como a Síndrome de Cushing ou quando se usam altas doses de glucocorticóides exógenos,
o aumento da exposição a esses agentes pode causar o aparecimento da MetS e, por consequência às doenças cardiovasculares.

Sabemos que glucocorticóides têm vários efeitos que em conjunto podem levar à obesidade, como o aumento do apetite, dando
preferência aos alimentos mais energéticos (“comfort food”), à redistribuição de tecido adiposo branco para a região abdominal e à
supressão da atividade do tecido adiposo marrom (que é termogênico).

Curiosamente, coincidindo com o aumento da obesidade, MetS e doenças cardiovasculares, a ingestão de alimentos com alto índice glicêmico e os níveis de estresse aumentaram, enquanto a média de horas de sono diminuiu.

E estes são fatores que sabidamente podem induzir um aumento na produção diária de cortisol. Dessa perspectiva, pode-se supor que
exista um ciclo vicioso contínuo entre obesidade, estilo de vida pouco saudável, e o aumento do cortisol.

Referência: ROSSUM, V., Elisabeth, F.C. Obesity and Cortisol: New
Perspectives on an Old Theme. Obesity Journal, v. 25, nº 3, 2017.

A regulação metabólica da ingesta alimentar e do gasto de calorias pelo corpo depende da interação de uma série de hormônios. Um
desses hormônios é a Leptina, conhecida como um hormônio sacietógeno, ou seja, que tira nossa fome. Ela é uma adipocina, secretada pelas células
de gordura, os adipócitos, e sua secreção é proporcional à nossa massa gorda. A leptina funciona como uma mensageira, avisando ao nosso
cérebro sobre o estado das nossas reservas de gordura e, dessa forma, regula nosso consumo de alimentos.

Experimentos em animais, nos quais são removidas suas glândulas adrenais, induzem à perda de peso corporal quando esses ratos são
geneticamente modificados para terem deficiência de leptina. Isso sugere o papel dos glucocorticoides sobre o metabolismo e secreção da leptina.

A administração de dexametasona, um corticóide, tanto em pacientes magros quanto obesos, aumenta os níveis séricos de leptina, sugerindo
que glucocorticoides exercem um papel de controle da hiperleptinemia característica da obesidade. Contudo, esse efeito da dexametasona nos
níveis de leptina é visto apenas em condições de alimentação ou depois da administração de glucose e insulina, demonstrando uma interação de
cortisol, insulina, e um balanço energético positivo na regulação da leptina. Os níveis de leptina no sangue obedecem a um ritmo circadiano,
com menores valores ao longo do dia e uma subida durante o sono. É especulado que o aumento noturno de leptina serve para suprir o apetite.

Os níveis de leptina são fortemente diminuídos pela privação de sono; essa redução pode estimular a ingestão de comida e, por fim, aumentar o
risco de obesidade e doenças metabólicas. Glucocorticoides agonistas modulam os níveis de leptina, um estudo
demonstrou que o decréscimo nos níveis de leptina após 6 dias de restrição de sono (comparado com um período de 6 dias de recuperação)
é inversamente correlacionada com o nível de cortisol plasmático em 24h.

A sarcopenia é uma condição caracterizada pela perda da massa muscular e da força e é inerente ao envelhecimento. Nos idosos, essa condição pode ser exacerbada por várias deficiências nutricionais como deficiência de proteína da dieta, deficiências hormonais e inflamação crônica.

O estudo Provide demonstrou que, em indivíduos idosos e com sarcopenia, submetidos a suplementação de proteína > 1g/kg/dia, enriquecida com vitamina D para manter níveis sanguíneos de 25-OH > 20ng/ml no sangue, por um período de 13 semanas foi capaz de promover maior ganho de massa muscular e melhora da função muscular dos membros inferiores, quando comparado aos indivíduos com ingesta proteica < 1g/kg/dia e que tinham níveis de 25-OH no sangue <20ng/ml após suplementação.

As recomendações atuais são de que, em indivíduos idosos, os níveis de vitamina D (25-OH) no sangue sejam mantidos > 20ng/ml e a ingesta proteica diária > 1g/kg/dia a fim de prevenir e tratar a sarcopenia.

Referência: S. Verlaan et al. Sufficient levels of 25-hydroxyvitamin D and protein intake required to increase muscle mass in sarcopenic older adults – The PROVIDE study. / Clinical Nutrition 37 (2018) 551-557.

A ingestão de fontes ricas em proteínas antes de dormir é capaz de aumentar a síntese de proteína muscular em indivíduos idosos.

A ingestão de até 40g desse nutriente aumenta de forma significativa essa síntese e pode ser benéfica para tratar e prevenir a perda de massa muscular que ocorre com a idade.

Antes de se submeter a qualquer intervenção nutricional converse com seu médico ou nutricionista.

Referência: WK KOUW, I., et al. Protein Ingestion before Sleep Increases Overnight Muscle Protein Synthesis Rates in Healthy Older Men: A Randomized Controlled Trial. The Journal of Nutrition, 2017.